¿Qué es la memoria muscular?

¿Qué es la memoria muscular?

Quizá has podido comprobar que cuando comienzas a entrenar de nuevo después de un período de inactividad, recuperas la masa muscular bastante rápido (más de lo que te costó la primera vez que te pusiste a entrenar). O has visto que personas que han sido siempre muy deportistas y dejan de entrar durante un tiempo vuelven a tener un rendimiento alto en muy poco tiempo. Quizá también hayas escuchado el argumento de que los deportistas que se doparon en algún momento siempre jugarán con ventaja. A lo mejor has oido hablar que el músculo tiene memoria…Pero ¿es esto cierto? ¿qué explicaría este suceso?

Teoría de los mionúcleos

El músculo esquelético está compuesto de un gran número de núcleos (mionúcleos) en los que se da todo el proceso de síntesis de proteínas necesario para el crecimiento muscular. Con el entrenamiento, podemos observar que no solo se pone en marcha la síntesis de proteínas, también puede aumentar el número de mionúcleos —mediante la fusión de células satélite— que tiene como fin aumentar la capacidad de síntesis de proteína total (que viene determinada por la capacidad de síntesis de proteína por núcleo y el número de núcleos existentes). 

Figura 1. La síntesis de proteínas es el resultado del número de mionúcleos y de la síntesis por núcleo (Gundersen K 2016).

Algunos han demostrado y defienden que los mionúcleos se mantienen durante un largo período de tiempo o incluso indefinidamente. Lo que nos llevaría a pensar que el número de núcleos aumenta con el entrenamiento y se mantienen, podemos aumentar el número de núcleos eternamente…pero no es así.

 Existen dos hipótesis que intentan explicar este límite en la generación de núcleos (Gundersen  K., 2016).

“Ceiling hypothesis”: Podemos hipertrofiar sin reclutar nuevos núcleos hasta un límite (aumentos relativos en torno a 17-36% o hasta un volumen determinado de citoplasma por núcleo).

Peak pegging hypothesis”: A los límites anteriores se le suma el historial de la fibra. Se argumenta que el número de mionúcleos que encontrados en un fibra representa el mayor tamaño muscular que la fibra ha tenido en su historia y que la adicción de nuevos núcleos solo se da si la fibra crece más de este tamaño.

En defensa de esta idea, se ha demostrado (Snijders et al., 2021) que el aumento de tamaño de fibras musculares pequeñas se asocia de manera significativa a un aumento en el tamaño en el dominio de los mionúcleos, pero no a un aumento en el número de mionúcleos. Es decir, como hay crecimiento muscular y la misma cantidad de mionúcleos estos tiene que abarcar una mayor área (mayor dominio). Esto sugiere que los mionúcleos existentes en las fibras musculares pequeñas son capaces de favorecer la hipertrofia sin la necesidad de generar más mionúcleosPor su parte, el incremento de las fibras muy grandes se asocia al incremento en contenido de mionúcleos (no en el tamaño del dominio de estos). Estos datos, concluyen los investigadores, van en la línea de la “teoría del límite del dominio de mionúcleos”, que defiende que la adición de mionúcleos es un requisito una vez se alcanza un umbral en el tamaño en el dominio de los mionúcleos existentes.

Vemos por tanto, que al menos a partir de cierto momento, con el entrenamiento podemos ir sumando mionúcleos en nuestras fibras musculares y que estos no desaparecen. Al menos a corto plazo. Y existen datos científicos de que los mionúcleos pueden durar entre 15 años y toda la vida, y que no se pierden ni siquiera cuando se produce una atrofia del músculo. 

Figura 2. Atrofia de un músculo sin pérdida en el número de mionúcleos (Gundersen K 2016).

Esto podría tener una justificación a nivel evolutivo. En períodos de baja actividad no nos interesa mucha masa muscular, pero tenemos que tener la capacidad de recuperarla cuando sea necesaria. Así, que la cantidad de mionúcleos permaneciera intacta supondría una ventaja biológica a la hora de restablecer el rendimiento muscular después de un periodo en el que este se perdió. 

Todo esto ha llevado a varios expertos a la hipótesis de que la memoria muscular se debe a la permanencia de mionúcleos (Gundersen  K., 2016). Según este modelo, cuando aplicamos estímulos a un músculo desentrenado, el producto es una fibra con mayor tamaño y mayor número de núcleos. Si se deja de entrenar, la masa muscular que se ganó, se pierde, cosa que no ocurre con los núcleos que se sumaron. De esta manera, cuando se retoma el entrenamiento, el aumento de masa muscular se acontece de una manera más rápida (ej. nos saltamos el aumento de número de núcleos). 

Figura 3. Memoria muscular según teoría de los mionúcleos (Gundersen K 2016).
 
 

Problemas de la teoría de los mionúcleos

Snijders et al. publicaron una revisión en 2020 que nos muestra investigaciones con animales y humanos que nos hacen dudar de en cierta manera la teoría de los mionúcleos. A continuación se exponen los puntos más importantes. 

Es cierto que en algunos estudios con humanos no se encontraron cambios en el contenido de mionúcleos cuando se reducía la masa muscular por una inmovilización, un reposo en cama o una reducción de la actividad física. Pero también lo es que otros han mostrado que durante un período de reducción total o parcial actividad física, así como tras un tiempo de exposición a microgravedad, puede aparecer una atrofia de las fibras musculares acompañada de una pérdida de mionúcleos

Existe una teoría denominada “dominio mionuclear” que postula que existe una relación lineal entre el tamaño muscular y el contenido de mionucleos. Algo que se ha observado en varias ocasiones en humanos, aunque no en animales. En la siguiente figura se muestra la relación positiva existente entre el contenido de mionúcleos (excluyendo las células satélites) en las fibras tipo I (A) y tipo II (B) y el tamaño de las mismas. En las gráficas C y D se puede observar una asociación similar entre el tamaño de las fibras musculares y el tamaño del dominio de los mionúcleos (volumen de fibra muscular controlado por cada mionúcleo). Estos datos fueron obtenidos tras la evaluación de en torno a 400 personas que se movían en un rango de edad de entre 18 y 89 años. 

Figura 4. Relación entre contenido y domino mionúcleos y tamaño de fibras musculares (Snijders et al 2020)

A resaltar que tras el análisis en profundidad de los datos se encontró que la relación entre el tamaño de fibra y contenido de mionúcleo se mantiene con el incremento de edad. El hecho de que el envejecimiento viene acompañado de un descenso del tamaño de las fibras musculares, sobre todo de las rápidas, esto sugiere que el contenido de mionúcleos es flexible y que es poco probable que se preserve de manera indefinida a lo largo de nuestra vida. En contraposición a esto, un estudio realizado por Kramer y colaboradores mostró que si bien esta relación se daba en mujeres jóvenes y mayores sanas, esta no se daba en aquellas mujeres mayores que habían sufrido una fractura de la cadera. Estas presentaban una menor área de sección transversal en comparación con las que no habían tenido esta fractura; sin embargo, no se encontraron diferencias entre estos grupos en el contenido de mionúcleos. Aunque se trata de un estudio transversal, estos hallazgos muestran que el contenido de mionúcleos se mantiene hasta cierto punto a pesar de que acontezca una  atrofia muscular.

En la siguiente figura se muestra el tamaño de las fibras musculares tipo I y II, el contenido de mionúcleos y el tamaño del dominio de los mionúcleos en un grupo de más de 300 personas de diferentes edades. Se puede ver que las fibras tipo II en los mayores tienen un menor tamaño, menos mionúcleos y que estos tienen menos tamaño de dominio. Estos resultados van en la misma línea que los obtenidos en otras investigaciones y muestran que el contenido de mionúcleos no permanece estable a lo largo de la vida. Aunque es verdad que es un estudio transversal y que otros estudios no encontraron estas diferencias entre jóvenes y mayores. 

Figura 5. Tamaño de las fibras musculares tipo I y II, el contenido de mionúcleos y el tamaño del dominio de los mionúcleos en un grupo de más de 300 personas de diferentes edades (Snijders et al. 2020)

Otro ejemplo que apoya esta idea podemos verlo en un estudio que mostró que después de estar 1 año sin entrenar, las personas presentaron una reducción significativa del tamaño de las fibras y del contenido de mionúcleos. O en una investigación que demostró que personas con una lesión de médula espinal presentan 9 años después del incidente un menor tamaño de fibras tipo I y II, así un menor contenido de mionúcleos, en comparación con personas sanas de la misma edad. O en otra que mostró algo similar cuando se realizó una comparativa entre personas con o sin esclerosis múltiple de la misma edad. Todos apoyan la misma idea: tras un período de desentrenamiento acontece una reducción en el contenido de mionúcleos. A nivel biológico tiene sentido; gestión eficiente de los recursos. Si no voy a usar algo ¿para qué lo quiero? Es algo similar a lo que ocurre con otras estructuras como las mitocondrias y los capilares. Cuando entreno su número aumenta, cuando dejo de hacerlo estas se pierden. Pero aunque es plausible, se necesitan más estudios que aclare todas las dudas que pueden surgir de esta teoría…

“En general, los estudios realizados con humanos no apoya la idea de que la cantidad de mionúcleos se mantega para siempre. No obstante, esto no niega la posibilidad de que el tamaño de dominio de los mionúcleos sea flexible y/o que un tamaño de domino relativamente pequeño pueda aumentar la capacidad de (re)crecimiento de las fibras musculares”

En la siguientes gráficas se puede comprobar los cambios producidos tras 2,4,8 y 12 semanas de entrenamiento de fuerza a nivel de hipertrofia, de contenido de mionúcleos y del tamaño del dominio de estos. Puede apreciarse la presencia de 2 grupos. Uno de ellos estaba formado por personas con un tamaño relativamente pequeño de dominio mionuclear (<1700 μm2) y otro por personas que presentaban uno mayor (>2000 μm2). Las ganancias de masa muscular fueron las mismas en ambos grupos; sin embargo, en el grupo que presentaba un mayor dominio a nivel basal el contenido de mionúcleos incrementó antes y en mayor medida. Al finalizar el programa de entrenamiento, ambos grupos presentaban el mismo tamaño de dominio de los mionúcleos.  Esto concuerda con el concepto de que el tamaño del dominio mionuclear debe expandirse hasta cierto límite antes de que se añadan mionúcleos adicionales.

Figura 6. Cambios a nivel de hipertrofia, de contenido de mionúcleos y del tamaño del dominio de estos en personas personas con un tamaño relativamente pequeño de dominio mionuclear (<1700 μm2) y otro por personas que presentaban uno mayor (>2000 μm2) (Snijder et al 2020)


Estos resultados corroboran que, como se encontró en estudios anteriores, no existe relación entre la tamaño de dominio mionuclear y la respuesta hipertrofia a un entrenamiento. Aunque existen datos obtenidos en personas mayores que animan a pensar que quizá sí que existe tal relación (aunque no se conoce si esto es algo específico para personas concierta edad). Por ejemplo, un estudio que demostró que después de 12 semanas de entrenamiento, el aumento en el tamaño de sus fibras musculares aconteció en aquellas que presentaban antes de comenzar un tamaño pequeño en el dominio de sus mionúcleos (<1600 μm2), pero no en aquellas con un mayor dominio (>2000 μm2). 
 
Los autores de esta revisión comentan que —aunque existen ciertas cuestiones metodológicas que hacen que los datos deban interpretarse con cautela— los datos que tenemos disponibles ahora mismo en humanos indican que aunque algunos mionúcleos pueden perderse a lo largo de la vida, puede ser que un tamaño de dominio de mionúcleo menor pudiera favorecer la capacidad de (re)crecimiento de las fibras musculares. Dicho esto, en sus conclusiones son claros: la evidencia científica actual muestra que no existe consenso acerca de que la permanencia de mionúcleos explique el fenómeno de memoria muscular. Se necesitan más estudios

Teoría de la epigenética

En la siguiente gráfica podemos ver un ejemplo de “memoria muscular”. Fase 1) entrenamiento de 7 semanas en las que hay un aumento de masa muscular del 6.5%. Fase 2) periodo de descarga de 7 semanas en las que los valores de masa muscular vuelven a niveles basales. Fase 3) entrenamiento de 7 semanas en las que el aumento de masa muscular es de un 12,4%.Algo similar ocurrió con la fuerza.

Figura 7. Cambios en masa muscular durante entrenamiento de 7 semanas, desentrenamiento y reentrenamiento de la misma duración (Seaborne et al 2018).
 
En esta investigación (Seaborne et al,. 2018), realizada en humanos, quisieron determinar si existían mecanismos epigenéticos que explicaran este suceso. Esto es: cambios en cómo se interpreta el material genético. 
 
Se encontró que el entrenamiento provocó una hipometilación del ADN sobre genes involucrados en procesos como la activación de células satélite, la proliferación, diferenciación, formación de miotubos, regulación del crecimiento muscular y cambio de tipo de fibras.
 
Figura 8. Cambios en metilación y expresión genética en las diferentes fases del estudio (Seaborne et al., 2018).
 
Como puede observarse, la hipometilación, que iba acompañada de un aumento en la expresión genética, no se perdía cuando se dejaba de entrenar. En algunos genes, sí que se eliminaba durante la fase de descarga, pero al volver a entrenar se recuperaba y la expresión genética era mayor que en la primera fase. 
 
¿Qué es la metilación del ADN?
 
La metilación es un tipo de modificación epigenética. Consiste en añadir un grupo metilo (átomo de carbono unido a 3 de hidrógeno) a las citosinas del ADN. Esto impide o dificulta la unión de la ARN polimerasa o factores de transcripción. Dicho de otra forma: se complica la lectura del ADN.
 
Figura 9. ADN con grupos metilo (M)
 
Lo que ocurre cuando se da una hipometilación es que los grupos metilos son retirados del ADN, permitiendo una lectura más fácil de nuestros genes. Se favorece la expresión genética. 
 
En otro estudio (Turner et al., 2019), también realizado con humanos, identificaron 5 genes asociados a la memoria epigenética. Estos aumentan su expresión y se encuentra hipometilados tras la práctica de ejercicio agudo y persistente. Esta hipometilación se mantiene durante un proceso de desentrenamiento, cuando la masa muscular retorna a valores previos al entrenamiento. 
 
Figura 10. Cambios en metilación (línea discontinua) y en expresión genética (línea continua) (Turner et al., 2019).
 
Las funciones de estos genes en el músculo esquelético no están del todo claros. Aún se necesitan más estudios. Pero los autores hipotetizan que pueden tener un papel importante en los procesos de hipertrofia
 
En esta investigación (Wen et al., 2021) se encontró (en ratas) que el ejercicio provocaba en los mionúcleos una hipometilación de áreas promotoras de genes relacionados con crecimiento muscular y una hipermetilación en regiones promotoras de genes asociados negativamente con la masa muscular
 
Figura 11. Resumen de hallazgos de Wen et al. 2021
 
Algunos de estos cambios epigenéticos se mantuvieron tras 12 semanas sin entrenar y podrían explicar, vía mejora de la respuesta transcripcional, que aquellos animales que habían entrenado previamente tuvieran más facilidad para ganar masa muscular a pesar de contar el mismo número de mionúcleos.
 
¿Qué consecuencias tiene esto?
 
Pues lo que nos muestra es que el ejercicio, al generar este cambio epigenético, permite que una mejor transcripción de los genes que están involucrados en las adaptaciones musculares. Esto genera un aumento más rápido en masa muscular y de fuerza, como así ha sido demostrado en muchas ocasiones: las ganancias de hipertrofia y fuerza fueron mayores tras un programa de entrenamiento llevado a cabo tras el desentrenamiento. Lo que no se sabe es cuánto dura este estado de hipometilación de los genes. Se necesitan más estudios…
 
No todo es metilación…
 
Existen diversos tipos de modificaciones epigenéticas. Unos de los protagonistas en esta regulación genética son los micro ARN (miARN). Por ejemplo, en el músculo hay una cantidad considerable de miARN, conocido como miR-1, que actúa como un freno en la señalización molecular de la hipertrofia.
 
Se ha demostrado (Murach H et al. 2020) que al entrenar logramos un descenso en los niveles de miR-1 (reducimos el freno a la ganancia de masa muscular) y que este se mantiene estable después de un período en el que hemos dejado de entrenar. Esto, junto a otros mecanismos epigenéticos (ej. hipometilación) ya demostrados, podría explicar eso que llamamos “memoria muscular”.
 
Figura 12. Cambios a diferentes niveles (masa muscular, número mionúcleos, miR-1…) en diferentes fases de entrenamiento (Murach H et al 2020).
 
Si te interesa este tema te recomendamos escuchar además el podcast de Lolo “Memoria muscular”

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