Numerosas investigaciones científicas han aportado datos suficientes para poder afirmar que un sueño insuficiente o de mala calidad perturba todos los mecanismos fisiológicos necesarios para el buen funcionamiento de nuestro cuerpo. De esta manera, cuando nuestro descanso no es adecuado empiezan a empeorar diferentes capacidades como la atención, la reacción, la memoria, la resolución de problemas o la aplicación de fuerza, por nombrar algunos. A la vez, también sabemos que se altera el apetito, el sistema inmune y las emociones.
A esto hay que sumarle que cuando dormimos poco y/o mal el mantenimiento de la masa muscular se ve comprometido. Asimismo, tanto la regeneración de los tejidos como las adaptaciones que generamos durante un periodo de entrenamiento (ej. hipertrofia, fuerza…) también podrían reducirse de manera sustancial si nuestro cuerpo no descansa lo suficiente.
Sueño, ambiente hormonal y masa muscular
En 2012 se publicó un estudio (Dattilo et al. 2012) que mostraba que la privación de sueño provocaba una serie de cambios hormonales e inducía una atrofia muscular. En concreto, este grupo de investigadores vio que cuando a las ratas se les privaba de sueño paradójico (REM) durante 96 horas, se producía un aumento en los niveles de corticoesterona (el equivalente a nuestro cortisol), un descenso de testosterona y una pérdida importante de masa muscular. Cuando se les permitió recuperar el sueño perdido, las hormonas volvieron a presentar los niveles iniciales. Y aunque el músculo seguía teniendo un menor área de sección transversal que antes de tener esa falta de sueño, se entiende que si se le hubiesen dejado dormir con normalidad mas tiempo hubieran ido recuperando músculo poco a poco.
Más recientemente unos investigadores (Lamon et al. 2021) quisieron comprobar qué ocurre cuando una persona deja de dormir una noche a nivel de síntesis de proteína, hormonal y expresión de ciertas proteínas relacionadas con la degradación de proteína. Para ello estudiaron estas variables en hombres y mujeres en 2 situaciones diferentes: tras una noche en la que no durmieron un solo minuto y tras una noche de sueño normal (podían dormir de 22:00 a 7:00).
Observaron que la privación de sueño redujo la tasa de síntesis de proteína en un 18% de media. Es curioso que este descenso ocurrió en todos los hombres que participaron en el estudio, pero no en todas las mujeres (en algunas incluso aumentó…).También se observó una reducción de un 24% en la testosterona en los hombres.
Con respecto a los niveles cortisol, a las 7:00 de la mañana estos fueron mayores tras una noche de sueño normal, a las 10:00 eran iguales en ambas condiciones, pero a las 16:00 eran mayores en la condición de privación de sueño. De media el cortisol en plasma (área bajo la curva de 10:00 a 16:00) fue un 21% mayor tras pasar la noche en vela. Por su parte, ni las concentraciones de IGF-1 y de insulina, ni los marcadores de degradación de proteína analizados, ni la expresión de genes de control circadiano se vieron afectadas por la falta de sueño.
Estos aumentos de cortisol y disminución de testosterona podrían estar detrás de los cambios comentados a nivel de masa muscular.
La testosterona promueve el crecimiento muscular y suprime procesos de degeneración de fibras musculares (Kovacheva et al. 2010). Lo contrario encontraríamos cuando hay altos niveles de cortisol. Se ha demostrado que cuando se trata un músculo con glucorticoides, se ponen en marcha procesos de proteolisis (ubiquitina-proteosoma) que derivan en una pérdida de proteínas musculares, como la miosina de cadena pesada (Clarke et al. 2007). Asimismo, se ha mostrado que cuando los niveles de glucocorticoides son elevados se altera el proceso de iniciación de la traducción de ARNm. Lo que implicaría un descenso en la síntesis de proteína (Liu et al. 2004).
Sueño, metabolismo y rendimiento muscular
Liu et al (2021) mostraron que la falta de sueño también conlleva una alteración metabólica importante. En su estudio nos muestran que pasar 4 noches durmiendo solo 4 horas redujo la sensibilidad a la insulina y provocó un estado de hiperinsulinemia e hiperglucemia. También que si se regulan los niveles de testosterona y cortisol de manera exógena, la resistencia a la insulina provocada por la falta de sueño se redujo en más de un 50%. Esto indica que gran parte de la “culpa” de estos cambios metabólicos lo tiene el desequilibrio hormonal cortisol-testosterona.
En otra investigación (Saner et al., 2021) encontraron resultados similares. En este caso se observó que dormir 4 horas durante 5 días provocó una alteración de los ritmos diurnos (menor amplitud temperatura) y una mayor concentración de glucosa en plasma tras la ingesta oral de glucosa tras el periodo experimental; lo que muestra que la falta de descanso reduce la tolerancia a la glucosa. La insulina en plasma también aumentó con respecto a la medición preintervención en un 29%, pero este cambio no fue significativo a nivel estadístico.
A su vez, se encontró que el sueño de poca duración provocó un descenso en la biogénesis mitocondrial (estimada mediante tasa de síntesis de proteínas sarcoplasmáticas) y en la función respiratoria mitocondrial, pero no en el contenido de mitocondrias (actividad CS y contenido complejos mitocondriales 1-5).
¿Poco descanso? ¡A entrenar!
Tras una mala noche, muchas veces nos tienta el quedarnos descansando. Pero quizá sea interesante que nos movamos. Contamos con evidencia que muestra que si hacemos ejercicio físico parece que podemos paliar ciertos efectos negativos de la falta de sueño.
En el estudio de Saner et al (2021) se evaluó si los efectos negativos comentados podían paliarse en cierta manera con la realización de ejercicio físico. Para ello se incluyó un grupo que, aun durmiendo 4 horas, realizó entrenamientos de alta intensidad en 3 de los 5 días experimentales. Y los investigadores observaron que sí, que, como se muestra en la siguiente imagen, el ejercicio parece atenuar los efectos negativos hallados tras la restricción de sueño.
Algo parecido se ha encontrado con respecto a la síntesis de proteínas miofibrilares.
Saner et al. (2020) vieron que, en comparación con noches de buen descanso (8 horas), dormir poco (4 horas) durante una semana conlleva una reducción de aproximadamente un 19% en la tasa de síntesis de proteínas miofibrilares. Sin embargo, cuando se duerme solo 4 horas, pero se realizan entrenamientos de alta intensidad, la síntesis de proteínas no difiere a la que presenta una persona que durmió el doble de horas.
¿Poco descanso? ¡Toma proteínas!
Sa Souza et al (2016) publicaron un estudio en 2016 que mostraba que la privación de sueño (96 horas) tenía los clásicos efectos comentados: reducción de testosterona, aumento de corticoesterona, merma en los procesos de síntesis de proteínas (vía mTOR) e incremento en los de degradación de proteínas. El resultado de todo esto fue un descenso en el área de sección transversal de las fibras rápidas.
No obstante, si a los animales privados de sueño los suplementaban con leucina, la atrofia muscular se reducía de manera significativa. Esto va en la línea de otros estudios (Holloway et al. 2019) que mostraron que cuando se ponen en marcha mecanismos de proteolisis, como ocurre durante periodo de inmovilización, una buena ingesta de proteínas (con especial énfasis en que haya gran cantidad de leucina) ayuda a minimizar la pérdida de masa muscular.
Tus bacterias están involucradas, ¡cuídalas!
Se ha demostrado (Wang et al., 2021) que la privación de sueño (24 o 40 horas) provoca una alteración negativa de nuestra microbiota (conocido como disbiosis). Perdemos diversidad de microorganismos (a mayor privación de sueño, menor diversidad bacteriana) y acontece una reducción de bacterias “buenas” y de ácidos grasos de cadena corta (SCFAs; que son producidos por esas bacterias amigas y que están involucrados en la regulación del sistema inmune y de la respuesta inflamatoria).
Además, se dan otros cambios que podrían venir dados por esta disbiosis. Por ejemplo, aumento en los niveles de cortisol, en marcadores de inflamación sistémica (TNFa, IL-1b y IL-6) y disminución de los antiinflamatorios (IL-10), así como un incremento en la concentraciones de lipopolisacáridos (LPS; componentes principales de la membrana de bacterias patógenas, cuya presencia desencadena respuesta inflamaroria, vía TLR4. De hecho, este aumento de LPS se correlacionó con los niveles de IL-1b).
¿Se deben estos cambios a la disbiosis de la microbiota?
Parece que, al menos en parte, sí.
Se observó al realizar un transplante de microbiota de humano tras falta de sueño (disbiosis) a ratón provocó un aumento en el estado inflamatorio (aumento de LPS—TLR4/NF-κB, de TNFa e IL-6 y descenso de IL-10) y en los niveles de cortisol. Lo que nos muestra que la disbiosis generada por la falta de sueño parece ser un factor causal de estas alteraciones.
¿Y esto cómo afectaría al músculo?
De manera negativa, seguro. Ya hemos visto que el cortisol si se aumenta cuando no tiene que hacerlo o en mayor cantidad, tiene efectos catabólicos y afecta al metabolismo celular. Pero la relación microbiota-músculo no acaba aquí.
Se ha demostrado, invitro e invivo, que el aumento de LPS activa (vía TLR4-p38 MAPK) los 2 sistemas principales de proteolisis (destrucción celular) de nuestro organismo: la vía ubiquitina-proteasoma y la autofagia-lisosoma. El resultado es un músculo atrofiado (Doyle et al., 2011).
He nombrado varias veces a “TLR4”, pero ¿esto qué es? Se trata de un receptor encargado de reconocer patrones moleculares asociados a daño y a patógenos, y generar respuestas inmunitarias poniendo en marcha mecanismos inflamatorios. Los LPS serían ligandos de estos receptores, es decir, que los activarían. Cambios en la microbiota o en la permeabilidad intestinal pueden aumentar niveles de LPS, y así se podría explicar (al menos en parte) el aumento en los niveles de inflamación y las alteraciones a nivel de masa muscular después de la falta de sueño (duermo poco —> disbiosis —> aumenta LPS—>se activa TLR4). .
Estos hallazgos nos ayudan a entender la importancia de cuidar nuestra microbiota siempre, con especial atención aquí a cuando queremos mantener o mejorar el tamaño de nuestro músculos y nuestra capacidad de aplicar de fuerza. Una forma sería de hacerlos sería mediante nuestro hábitos cotidianos, como el descanso y la alimentación (ej. polifenoles y alimentos ricos en fibra o MACs: carbohidratos accesibles a microbiota) (Daien et al., 2017; Ma y Chen, 2020). Sin embargo, en ciertos casos, sobre todo cuando sospeche de que existe una disbiosis, tomar probióticos sería una opción a barajar. Ya se ha demostrado que su ingesta puede tener efectos positivos sobre la masa muscular y la fuerza (Prokopidis et al., 2023). Además, podría ser una estrategia interesante de cara a tener menos molestias musculares y mejorar el propio sueño (Harnett et al., 2021).
