dolor lumbar

Dolor lumbar, los beneficios del ejercicio físico

Lolo García

  • Publicado el día

Dolor lumbar, los beneficios del ejercicio físico

Lolo García

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Pocas dudas existen acerca de los beneficios del ejercicio físico para la prevención y el tratamiento del dolor de espalda. Sin embargo, los motivos por los que el movimiento puede ayudar a mejorar el cuadro clínico no están del todo claros. Al menos en algunas cabezas. Se sigue hablando mucho de la estructura y función del “core” y las recomendaciones en torno a la mejora de la estabilidad y la fuerza de la zona media están a la orden del día. Sin embargo, la evidencia científica nos muestra que es improbable que exista el mejor tipo de ejercicio para mejorar el dolor de espalda y que el ejercicio “aeróbico” puede ser igual de efectivo que el entrenamiento de “fuerza”. Hay a quien le choca esto y quien es reticente al cambio de paradigma. Creo que si entendemos realmente las características que presenta alguien con dolor de espalda y todos los cambios fisiológicos que favorece el ejercicio físico la controversia se acaba. En este artículo se recogen alguno de los efectos que podemos obtener en el sistema inmune, el mesocorticolímbico y en el de modulación descendente del dolor.

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Existe una línea de pensamiento, extendida sobremanera, que aduce que con el ejercicio físico logramos mejorar el dolor de espalda por la modificación de la estructura (ej. área sección transversal) y la función (ej. control motor) de los músculos localizados en zonas cercanas a donde se experimenta el dolor.

Se postula que las personas con dolor en esta región presentan déficits en estas variables comentadas y que esto puede comprometer la integridad estructural de la espalda, favoreciendo la aparición de dolor. El ejercicio físico funciona al revertir esta situación. Eso sí, para ello debemos centrarnos en la mejora de la masa muscular, la fuerza o los patrones de activación de la musculatura estabilizadora del tronco. 

Esta idea, aunque es no es necesariamente incorrecta, tiene varias limitaciones y es inexacta (ver aquí). El mensaje que subyace bajo ella es muy simplista y peca de mecanicista: cambiemos “una pieza defectuosa” para “arreglar la máquina”. Mensaje que choca de frente con la complejidad del comportamiento de los seres biológicos y del propio dolor, que nos puede llevar a planteamientos poco adecuados y que le quita méritos al movimiento como estrategia terapéutica.

El fin de las siguientes líneas es tratar de aclarar por qué al movernos —llámalo ejercicio físico o actividad física— podemos lograr una reducción sustancial del dolor. Me centro en los efectos a nivel del sistema inmunitario, del sistema de modulación descendente y sobre el eje afectivo-recompensa, pero no pensemos que acaban ahí. Cambios como la mejora en la cantidad y calidad muscular, así como el hecho de que alguien se sienta más fuerte, pueden ser objetivos a perseguir en cientos contextos. Tampoco quiero que se malinterprete el mensaje. No persigo quitarle valor a ningún tipo de ejercicio físico sino intentar ayudar a que se entienda la gran variedad de beneficios que alguien con dolor puede obtener al aumentar su nivel de actividad física.

Efectos del ejercicio físico sobre marcadores inflamatorios

Diversas investigaciones han encontrado que las personas con dolor lumbar muestran, en términos generales y en comparación con personas asintomáticas, mayores niveles de varios marcadores de inflamación, en especial de CRP, IL-6 y TNFα (Lim et al., 2020). Y se ha visto que estas personas, ya tengan dolor agudo o persistente, no solo producen más citocinas inflamatorias, sino que también producen menos de las antiinflamatorias (ej. IL-10); lo que resulta en un desequilibrio en la presencia de estos 2 grandes conjuntos de citocinas y en un mayor ratio pro:antiiflamación (Teodorczyk-Injeyan et al., 2019; Pinto et al., 2023). En algunos casos, esta inflamación resultante se ha asociado de manera positiva con el dolor percibido en estas personas (van den Berg et al., 2018; Teodorczyk-Injeyan et al., 2019; Lim et al., 2020). 

Figura 1. Ratio sustancias proinflamatorias con respecto a la IL-10 en personas asintomáticas, con dolor agudo y persistente de espalda (Teodorczyk-Injeyan et al., 2019).
Antes de seguir, un par de aclaraciones importantes. No siempre que haya un caso de dolor, veremos más inflamación en comparación a un grupo control (Klyne et al., 2018; Morris et al., 2020; Gevers-Montoro et al., 2023). Y, en segundo lugar, no siempre habría que ver este aumento en ciertos marcadores inflamatorios como algo negativo. De hecho, aquellas personas con dolor de espalda que tienen mayores niveles de CRP e IL-6 en la fase aguda del dolor presentan una mayor tasa de recuperación. Esos altos niveles podrían ser sinónimos de que “el sistema inmune está actuando para proteger, preservar y/o reparar tejidos” (Klyne et al., 2022). A medida que van pasando las semanas, los niveles de CRP y de IL-6 se van reduciendo, al igual que ocurre con la sintomatología, pero quizá era un periodo necesario para que se diera la recuperación. 
Ahora bien, cuando las personas con dolor lumbar agudo presentan altos niveles de inflamación —expresado mediante niveles de citocinas como la TNFα— y estos se mantienen en el tiempo, la recuperación parece que se complica. Tanto es así, que una de las diferencias que presentan personas que se recuperan de un dolor lumbar agudo de las que solo lo hacen parcialmente o no lo hacen después de 6 meses es que estas últimas tienen desde el principio mayores niveles sanguíneos de TNFα (Klyne et al., 2018; Klyne et al., 2022). En esta línea, existe una evidencia moderada de que el TNFα se asocia positivamente con la presencia de dolor de espalda (van den Berg et al., 2018) especialmente en personas con dolor persistente; población que suele presentar valores elevados de esta citocina (Morris et al., 2020), en ocasiones, asociados con la intensidad del dolor percibido (Teodorczyk-Injeyan et al., 2019). 
Figura 2. Niveles de CRP, TNF, IL-1 e IL-6 a nivel basal y 6 meses después de personas que se recuperan al completo en este periodo, de las que solo lo hacen de manera parcial y de las que no se recuperan (Klyne et al., 2018).
En un artículo reciente (Gevers-Montoro et al., 2023) se mostró que personas con dolor persistente que tienen dolor estable (intensidad similar, ± 1 punto en una escala numérica de 10 puntos, al menos 4 días en semana) y fluctuante (dolor varía en 2 o más puntos, pero no tiene periodos sin dolor de 4 semanas o más), pero no episódico (personas con más de 1 episodio de dolor al año, pero con periodos sin dolor de más de 4 semanas), presentan niveles de TNF-a en orina mayores que personas control sin dolor. Y lo que creo es más relevante en el contexto que nos encontramos: la mejora en los síntomas clínicos tras un tratamiento podrían explicarse en parte por una reducción en los niveles de estas citocinas proinflamatorias. 
Figura 3. Modificación de síntomas y de TNF tras un periodo de intervención con manipulación espinal (Gevers-Montoro et al., 2023).
La práctica de ejercicio físico regular parece que puede jugar un papel importante en todo esto desde el momento que se ha demostrado que potencia la funcionalidad de las células inmunitarias (ej. fagocitosis por parte de macrófagos) y regula la actividad de estas (ej. modificando fenotipo macrófagos), dotando a nuestro organismo de una mayor capacidad para resolver un estado de inflamación y regenerar los tejidos (Silveira et al., 2007; Leung et al., 2016). Un hecho que se hace notable cuando vemos que con la actividad física (ej. carrera, natación)  se incrementa la proporción de macrófagos M2 (que tienen un perfil más antiinflamatorio), aumenta la participación de citocinas antiiflamatorias (ej. IL-10) y reduce la de las profinflamatorias (ej. TNF e IL-6) (Leung et al., 2016; Huang et al., 2017; Tsai et al., 2017; Lesnak et al., 2023). 
Figura 4. Con la práctica de ejercicio físico regular ser observó mayor proporción (68.5% vs 45.8%) de macrófagos y mayor expresión de IL-10, y que cuando esta citocina antiinflamatoria se bloquea, los efectos hipoalgesicos del ejercicio no se daban (Leung et al., 2016).
Este aumento en la expresión de IL-10 que acontece tras un periodo en el que se realiza ejercicio físico parece que es fundamental para obtener los efectos beneficiosos de la actividad física (ej. aumento umbral dolor), ya que cuando se administra IL-10 se ha conseguido un efecto similar al logrado con la práctica regular de ejercicio. Por otro lado, cuando, aun habiendo realizado el ejercicio, se ha bloqueado de forma farmacológica la expresión de IL-10 no se dieron estos efectos en animales con hiperalgesia (en la imagen anterior “exercise aIL10R” tiene mismo umbral de dolor que “sedentario”) (Leung et al., 2016). 
 
Cuando se han llevado a cabo experimentos como los comentados y se ha administrado a nivel muscular un anticuerpo para bloquear la actividad de esta citocina antiinflamatoria, se ha observado que los efectos hipoalgésicos del ejercicio se reducen pero solo en la zona donde se realizó dicha administración, no, por ejemplo, en el lado contralateral (ver imagen anterior: mismos valores de sensibilidad en “exercise” y en “exercise aIL10). Esto nos lleva a pensar que la actividad física, cuando se realiza de forma regular, puede, a través de un aumento de IL-10, actuar de forma local o periférica sobre mecanismos involucrados en la percepción de dolor. Los receptores de la IL-10 se expresan en las neuronas de los ganglios de la raíz dorsal, una ubicación perfecta para poder reducir la expresión de TNFα y las corrientes de sodio en ciertos nociceptores. De esta manera, investigadores sobre el tema comentan que “Es posible que el ejercicio regular reduzca la excitabilidad de los nociceptores al regular a la baja a Nav1.8 (canal de sodio), de modo que la activación posterior de un nociceptor ante estímulos nocivos, por ejemplo, apretar el músculo, envíe menos información al sistema nervioso central” (Leung et al., 2016).
Figura 5. Este este estudio se demostró si bien la TNFα potencia la expresión de canales iónicos de sodio e incrementa la excitabilidad de las neuronas de los ganglios de la raíz dorsal, la IL-10 tiene el efecto contrario y la capacidad para contrarrestar los efectos de esta citocina inflamatoria (Shen et al., 2013).
 
No obstante, los efectos que el movimiento puede tener sobre la inflamación y el dolor no acaban aquí. Más allá de los efectos antiinflamatorios comentados, el ejercicio físico parece ser una buena estrategia a fin de reducir la actividad de las células gliales; un marcador ampliamente utilizado para determinar nivel de neuroinflamación. Lo que indica que los efectos antiinflamatorios también pueden ser sistémicos. 
 
Sun et al., (2022) demostraron que realizar ejercicio aeróbico durante 3 semanas tras una lesión nerviosa aumenta el umbral de dolor ante estímulos térmicos y mecánicos mediante la activación del factor de crecimiento transformante beta (TGF-β1) y la consecuente reducción en la activación de los astrocitos en la médula espinal.
Figura 6. La actividad de astrocitos (GFAP) aumenta tras una lesión nerviosa (SNI), pero se reduce si se realiza ejercicio físico (SNIE) (Sun et al., 2022).
 
En esta misma línea, Sumizono et al., (2022) vieron que la realización durante 5 semanas de ejercicio físico de intensidad moderada (también aeróbico) provocó un descenso en la actividad de astrocitos y microglía en el asta dorsal de la médula espinal, así como en la expresión de receptores que estos albergan y que juega un rol importante en el desarrollo y mantenimiento de la inflamación y la sensibilización al dolor (CCR2 y TRAF6). Todo esto vino acompañado de un incremento progresivo en el umbral de dolor y de la recuperación de la hipersensibilidad en un grupo de ratones con dolor neuropático. 
 
Recientemente Jia et al., (2023) demostraron que tras varios días realizando natación de alta intensidad, los animales analizados, que se encontraban en un estado de hipersensibilidad provocada por una isquemia prolongada, experimentaron un aumento en la concentración de resolvina (RvE1) en la médula espinal y en el fluido cerebroespinal, así como en la expresión de ChemR23 (receptores de RvE1). Esta RvE1 es un lípido especializado en resolver estados de inflamación, por lo que un aumento en su actividad puede mejorar la sintomatología (ver aquí), algo que este estudio corroboró: el ejercicio, vía RvE1-ChemR23, provocó un descenso de la neuroinflamación (menor activación microglía y citocinas proinflamatorias) y de la actividad de las neuronas del asta dorsal de la médula espinal (hiperactivas tras la lesión). ¿Efectos finales de esta cascadas de sucesos fisiológicos? Aumento en el umbral de dolor.
Figura 7. El ejercicio físico aumenta niveles de RvE1 y la expresión de sus receptores (ChemR23), reduce expresión de citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF) y de la microglía (Iba1). Por el contrario, aumenta expresión de citocinas antiinflamatorias (IL-4, IL-10). En consecuencia La actividad de las neuronas del asta dorsal de la médula espinal se reduce (Jia et al., 2023).
 
Asimismo, se ha observado que tras varias semanas realizando ejercicio físico puede darse una reducción de la inflamación (ej. actividad de citocinas y células gliales) en áreas cerebrales involucradas en la manifestación de la experiencia dolorosa y sus comorbilidades (ej. síntomas de depresión). Por ejemplo, Xiao et al., (2021) observaron que el ejercicio físico regular reduce la actividad de la microglía y de citocinas inflamatorias en el hipocampo y el comportamiento depresivo asociado en animales que habían estado expuestos previamente a múltiples estresores.
 
Estos hallazgos son muy relevantes en el contexto de dolor de espalda, especialmente en personas con dolor de espalda irradiado (dolor radicular/neuropático). Y son importantes porque se ha demostrado que estas muestran mayor activación de las células gliales (marcador TSPO, expresado cuando microglía y/o astrocitos aumentan actividad) en en segmentos de la médula espinal relacionado con sensibilidad de las piernas y en las raíces nerviosas de la pierna sintomática (Albrecht et al., 2018).También se ha observado que las personas con dolor persistente de espalda tienen bastante activos a sus astrocitos y microglía a nivel cerebral (Loggia et al., 2015). Aunque por norma general, parece que las personas con dolor radicular  presentan mayor actividad de las células gliales en diferentes áreas cerebrales que aquellas que presentan un dolor “axial” (dolor en zona lumbar que no irradia a pierna) (Alshelh et al., 2022). 
Figura 8. Aumento de neuroinflamación en personas con dolor de espalda, mayor en aquellas que presentan dolor irradiado (Alshelh et al., 2022).
 
Una de las razones por la que esto puede ocurrir es por el origen neuropático de un dolor irradiado. Un daño a nivel nervioso que facilite un aumento de la inflamación en el sistema nervioso central. Otra podría ser que al, estar afectadas más regiones corporales, la inflamación a este nivel sea mayor. Este argumento parece plausible, ya que “Al menos en la corteza somatosensorial, la respuesta neuroinflamatoria parece presentar una organización somatotópica, cuadrando con la distribución por el cuerpo del dolor que experimenta una persona”. Curiosamente en personas con dolor de espalda axial e irradiado la corteza somatosensorial primaria (S1) muestra inflamación en las zonas donde quedan representadas la espalda y la pierna. Personas con migraña parecen tenerla en la zona que representa la cara/cabeza, mientras que las que sufren fibromialgia presentan una neuroinflamación más generalizada por S1. Esperaríamos por tanto que a mayor neuroinflamación en esa región cortical, el dolor esté más extendido por el cuerpo. Justo lo que se ha encontrado: los niveles de neuroinflamación detectados en S1 guardan una correlación positiva con la puntuación en un cuestionario de fibromialgia, empleado para conocer nivel de dolor nociplástico (dolor/ sensibilización generalizada) (Alshelh et al., 2022). Por su parte, la neuroinflamación en la corteza cingulada anterior (ACC) se asocia positivamente con los niveles de depresión en personas con dolor persitente de espalda (Albrecht et al., 2021).
 
Todo esto lleva a pensar que el ejercicio físico podría favorecer, vía reducción de inflamación local y sistémica, no solo la sensibilidad a nivel de dolor, sino también otros síntomas asociados al dolor persistente como la anhedonia.

Efectos del ejercicio físico sobre el sistema de modulación descendente

Uno de los mecanismos fisiológicos que nos impiden establecer una relación causal entre daño en los tejidos y dolor es la capacidad que tiene nuestro organismo para influir sobre la información nociceptiva. Con este fin contamos con un sistema de modulación descendente: red neural que regula el procesamiento nociceptivo en zonas como el asta dorsal de la médula espinal. De él forman parte diferentes regiones como corteza prefrontal (PFC)  la sustancia gris periacueductal (PAG), la región reticular ventrobulbar (RVM), corteza cingulada anterior (ACC), amígdala e hipocampo (HPC), y sus conexiones permiten la facilitación o inhibición de las señales nociceptivas dependiendo del contexto en el que nos encontremos (ej. atención, expectativas…) (Tracey & Mantyh, 2007; Tracey & Dickenson, 2012; Bannister, 2019; Mills et al., 2021). 

Se ha observado que las personas con dolor persistente en la zona baja de la espalda muestran características que animan a pensar que su sistema de modulación descendente no funciona como debería. Por ejemplo, presentan una disminución de flujo sanguíneo cerebral en PAG durante una  estimulación mecánica (Giesecke et al., 2006), así como una falta de activación en la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) y en la ACC ante un estímulo nocivo aplicado en la zona baja de la espalda, algo que se correlacionó de manera negativa con la severidad de los componentes sensoriales y afectivos del dolor (Matsuo et al., 2017).

Estos cambios estructurales y funcionales que presentan personas con dolor de espalda podrían estar detrás de una merma en la capacidad de inhibición o “antinociceptiva” de este sistema, a la vez que provocan una amplificación de las señales nociceptivas ascendentes (McPhee et al., 2020). Esto ha llevado al argumento que defiende que un balance desfavorable en señales inhibitorias y facilitadoras, en favor de estas últimas, podría facilitar la persistencia de dolor lumbar (Denk et al., 2014; Tracey, 2016). Por suerte somos sistemas biológicos con gran capacidad de adaptación y todo esto puede revertir (Seminowicz et al., 2011). Como veremos, el movimiento puede ser una estrategia interesante para lograrlo.

Sabharwal et al., (2016) observaron que tras la inducción de un estado de “dolor músculoesquelético crónico”, mediante la inyección de una solución salina y la producción de fatiga, se producía un estado de hiperalgesia acompañado de una alteración de diferentes variables del sistema nervioso autónomo, como la sensibilidad barorrefleja, presión sanguínea y la variabilidad de la frecuencia cardíaca. Tras un período de ejercicio aeróbico, comprobaron que estos efectos secundarios que producía el estado de sensibilidad inducido se eliminaban. Debido al solapamiento anatómico y funcional entre los sistemas que regulan el control cardiovascular y del dolor, estos autores sugieren que la actividad de ciertos circuitos neurales que afecta a la regulación autónoma también inhiben el dolor. 

Figura 9. El ejercicio físico reduce la actividad del sistema nervioso simpático (ej. reducción FC o aumento de la variabilidad de la FC) a la vez que aumenta el umbral de dolor (Sabharwal et al., 2016).
Entre ellos se ha propuesto la actividad de ciertos núcleos del tronco del encéfalo, como RVM y PAG, que mediante sus proyecciones a la médula coordinan señales autónomas y nociceptivas. RVM y PAG son responsables de modular señales inhibitorias mediante la liberación de diferentes sustancias endógenas que tienen un efecto analgésico. Stagg et al., (2011) mostraron que la práctica de ejercicio aeróbico aumenta las concentraciones de opioides endógenos (ß-endorfinas y met-encefalinas) en PAG y RVM, y revierte el estado de hipersensibilización sensorial provocada por una lesión nerviosa. Algo similar a lo que encontraron Brito et al., (2017): impedir la activación de receptores opioides de manera sistémica o a nivel de estas regiones troncoencefálicas revierte la antinocicepción provocada tras varias semanas realizando ejercicio físico. En otro estudio (Galdino et al., 2014) se ha mostrado como, además del aumento de opioides, la realización de ejercicio aeróbico provoca un aumento en la activación y expresión del receptor cannnabinoide CB1 en regiones dorsolateral y ventrolateral de PAG, y que su actividad es necesaria para reducir de forma aguda estados de hiperalgesia. Algo similar a lo que se puede lograr con ejercicio “tipo fuerza” (Galdino et al., 2014). 
Figura 10. El ejercicio físico regular aumenta la actividad de opioides endógenos en PAG y RVM y esto es proceso fundamental para aumentar el umbral de dolor. Cuando se administra naltrexona (antagonista de opioides) los efectos hipoalgésicos del ejercicio no acontecían (Stagg et al., 2011).
 
Como se ha mencionado, en ciertas ocasiones estas áreas pueden actuar con mecanismos facilitadores. Se ha sugerido que esta facilitación viene asociada a un aumento en la fosforilación de la subunidad NR1 en los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) de RVM, que incrementa la actividad nociceptiva vía glutamato (Da Silva et al., 2010). Sluka et al., (2013) mostraron que la realización de ejercicio aeróbico durante 8 semanas previene el aumento en la fosforilación de NR1 y la reducción en el umbral doloroso asociados a la inducción de un estado de dolor persistente y proponen que lo hace mediante la inhibición de la proteína kinasa A (PKA). 
Figura 11. Un estado de hipersensibilidad (ej. dolor persistente) se asocia a un aumento de activación de NR1 en RVM, que facilita las señales nociceptivas. Cuando se realiza ejercicio físico se liberan opioides endógenos y se reduce esta activación (Deure et al., 2023)
Ante estímulos nocivos o inflamación, la activación de receptores glutamatérgicos aumenta el calcio intracelular en las neuronas del asta dorsal, activando diferentes kinasas como la PKA. Se ha observado que la administración de esta kinasa favorece la sensibilización nociceptiva y su inhibición desencadena efectos analgésicos. Martins et al., (2016) provocaron un estado de hiperalgesia mediante la inyección de glutamato que aumentó los niveles de fosforilación de PKA. A su vez, observaron cómo 16 sesiones de nado a alta intensidad, mediante un aumento en la actividad de receptores endocannabinoides CB1, opioides y de adenosina, reducía la fosforilación de PKA y de manera concomitante la facilitación nociceptiva. 
 
Se ha propuesto que otro mecanismo de acción de esta liberación de opioides y cannabinoides puede ser la desinhibición del ácido γ-aminobutírico (GABA), neurotransmisor inhibidor por excelencia del sistema nervioso central (Liu & Vaugha, 2014). Presente en RVM y en la médula espinal, es sintetizado a partir de glutamato por la enzima glutamato decarboxilasa (GAD), que presenta dos isoformas: GAD65 y GAD67, ambas implicadas en la conducta del dolor (Kami et al., 2016). Un aumento en los niveles de GABA o GADs revierten estados de hipersensibilidad (Eaton et al., 1999) y una reducción en tono inhibitorio de GABA, por el descenso en la funcionalidad de GAD65 y/o GAD67, favorece un aumento en la percepción dolorosa (Zhang et al., 2011; Vaysse et al., 2011).
 
Kami et al., (2016) crearon un modelo neuropático en ratones que les provocó un descenso en la producción de GABA, GAD 65 y GAD67 y en el número de interneuronas GABAérgicas en el asta dorsal de la médula espinal. Observaron que la realización de ejercicio aeróbico moderado, aumentaba los niveles de GABA, GADs y de interneuronas GABAérgicas en la médula espinal en un período de 6 días. Aumento que se correlacionaba de manera positiva con los descensos de alodinia mecánica e hiperalgesia térmica provocadas. 
 
Figura 12. Con el dolor neuropático se observó un descenso de GABA y de GAD en el asta dorsal de la médula espinal, valores que aumentaban al realizar ejercicio físico (Kami et al., 2016).
A lo comentando hay que añadir que la liberación de serotonina (5-HT) y de noradrenalina (NA) desde el tronco del encéfalo es otro de los mecanismos involucrados en el sistema de modulación descendente. Las neuronas serotoninérgicas desde los núcleos del rafe magno y las noradrenérgicas desde el locus cerúleo, descienden hasta la médula espinal donde producen mecanismos antinociceptivos como la hiperpolarización de neuronas con información nociceptiva, la inhibición de la liberación de glutamato desde fibras nociceptivas y el aumento la liberación de los neurotransmisores inhibidores GABA y glicina (Yoshimura & Furue, 2006). 
 
De este modo, el incremento observado en la expresión de receptores adrenérgicos (de NA) en el locus cerúleo y en núcleo del rafe dorsal (localizado en RVM) tras un periodo realizando ejercicio físico podría provocar un descenso de información nociceptiva (Yoshimura & Furue, 2006; Lopez-Alvarez et al., 2018). Siendo esto en parte de la explicación de por qué el ejercicio aumenta temporalmente el umbral de dolor, ya que la administración de antagonistas de los receptores adrenérgicos revierte estos efectos analgésicos, tanto agudos como a medio plazo (Galdino de Souza et al., 2013; Lopez-Alvarez et al., 2018).
 
Por su parte, el aumento de los niveles de 5-HT y de sus receptores, tras la administración de un inhibidor de la recaptación del mismo, favorecen procesos inhibitorios y un efecto antinociceptivo (Yoshimura & Furue, 2006; Nakamura et al., 2014). Se ha demostrado que 2 semanas de ejercicio aeróbico de baja intensidad también produce estos efectos analgésicos en estados de sensibilización al dolor, y que lo hace asociado a una mejora en la neurotransmisión de 5-HT que deriva del aumento de la cantidad de 5-HT y de su metabolito 5-HIAA, aumento en la expresión de los receptores 5- HT1B, 5-HT2A, 5-HT2C y un descenso en la expresión del recaptador de 5-HT, SERT, en el tronco del encéfalo (Bobinski et al., 2015). Brito et al., (2017) observaron que la práctica regular de ejercicio reduce la expresión de SERT en RVM y que esto parece explicar los efectos hipoalgesicos del ejercicio (cuando se bloquea farmacológicamente SERT también aumenta el umbral de dolor).
Figura 13. El ejercicio físico provoca un aumento de la cantidad de 5-HT y de su metabolito 5-HIAA, aumento en la expresión de los receptores 5- HT1B, 5-HT2A, 5-HT2C y un descenso en la expresión del recaptador de 5-HT, SERT (Bobinski et al., 2015)
 
Estos datos corroboran los encontrados por Mazzardo-Martins et al., (2010) que demostró que nadar a alta intensidad  durante 5 días produce un efecto hiponociceptivo mediante la liberación de opioides endógenos y la activación del sistema serotoninérgico. Por su parte Vasconcelos Lima et al., (2017) vieron que una semana de ejercicio físico aumenta el umbral de dolor mediante la activación de receptores opioides y parece que lo hace reduciendo la actividad de SERT en RVM; hipótesis que surge al observarse que cuando a los animales se les trata con naloxona (antagonistas de opioides) o se les modifica genéticamente para no expresar opioides, las alteraciones en SERT y la analgesia que genera el ejercicio desaparecen. Por lo tanto, los sistemas opioide y serotoninérgico están totalmente relacionados y el ejercicio físico tiene influencia en dicha relación. 
 
En línea con esto último, se ha mostrado que la administración de serotonina a nivel cortical resulta en un descenso de dolor y de ansiedad. Resultados que pueden logarse también mediante la práctica de actividad física. Tras 15 días realizando carreras se puede observar un aumento en los niveles de serotonina en la corteza cingulada anterior (ACC) que favorece un cambio en el estado de alodinia e hiperalgesia de un animal (Zhou et al., 2022). Paralelamente  al realizar ejercicio físico podemos lograr un aumento en el volumen de la sustancia gris en áreas como la ACC y la DLPFC (Anderson-Hanley et al., 2018), áreas del sistema de modulación descendente que presentan menor volumen en personas con dolor persistente de espalda (Li et al., 2018) y que, como he comentado, se activan menos en estas personas cuando se les expone ante un estímulo nocivo.
Figura 14. El ejercicio físico aumenta los niveles de serotonina en ACC y el umbral de dolor. La administración de antagonistas de serotonina (PCPA) inhibe estos efectos hipoalgésicos del ejercicio. Zhou et al., (2022).

Efectos del ejercicio físico sobre el sistema mesocorticolímbico (emociones-recompensa)

Se entiende como sistema mesocorticolímbico a la unión de 2 subsistemas en ocasiones estudiados de manera independiente: el sistema de recompensa (ej. proyecciones dopaminérgicas desde el área tegmental ventral (VTA) hacia el núcleo accummbens (NAc)) y el sistema emocional o límbico (ej. amígdala, corteza prefrontal medial (mPFC), hipocampo (HPC)). 

Sabemos que las personas con dolor persistente de espalda presentan diversas alteraciones en este sistema mesocorticolímbico que se relaciona con su sintomatología. Por ejemplo, en un estudio longitudinal de tres años de duración observó que una mayor conexión funcional y estructural entre corteza prefrontal dorsomedial, amígdala y NAc durante fase de dolor agudo se correlaciona con la transición a dolor crónico (Vachon-Presseau et al., 2016). Hay quien argumenta que una mayor conectividad funcional entre estas áreas se puede traducir como “una incapacidad para mover sus cuerpos (inmovilidad) debido al miedo al dolor y por tanto son personas que caen fácilmente en un pensamiento de miedo-evitación mediante el cual el dolor aumenta y persiste” (Senba & Kami, 2023). 

El NAc actúa como “interfaz que conecta los sistemas límbico y motor mediante el cual la “motivación” se traduce en “acción” (Senba & Kami, 2023). Así, nuestro comportamiento está supeditado a cómo funcionan todas estas áreas del sistema mesocorticolímbico y en particular a cómo lo hace el NAc. Importante tenerlo en mente cuando se sabe que personas con dolor persistente de espalda presentan un NAc de menor volumen de materia gris, un patrón de activación y de conectividad funcional diferente a personas asintomáticas (Baliki et al., 2010; Baliki et al., 2012) y una alteración de la respuesta dopaminérgica (menor liberación dopamina y activación receptores) en dicha zona en casos de dolor experimental (Martikainen et al., 2015).

Contamos con investigaciones que demostraron que tras varios días realizando ejercicio puede apreciarse una recuperación progresiva del umbral de dolor asociada a una mayor activación de neuronas orexinérgicas en el área lateral del hipotálamo (LHA) y de neuronas glutamatérgicas y colinérgicas en el área tegmental dorsolateral (LDT), que a su vez activan neuronas de la región lateral del VTA (lVTA) (Kami et al., 2018) y favorecen una mayor síntesis de dopamina en esta región, desde donde se proyecta esta dopamina hacia la parte lateral del NAc. Esto es muy relevante en un contexto de dolor, ya que nos dice que se está activando el sistema de recompensa (sistema lateral: LDT-lVTA-lNAc), lo que genera una “mejora del dolor y de la calidad de vida”(Senba & Kami, 2023). Hecho demostrado en estudios donde la inyección de agonistas de receptores de dopamina en el NAc causó un estado de analgesia y en otros donde la supresión selectiva de neuronas dopaminérgicas en VTA impidió que aconteciera una mejora del dolor tras la realización de ejercicio físico (Senba & Kami, 2023).

Figura 15. La activación de las neuronas lVTA mediante la activación de las neuronas colinérgicas/glutamatérgicas en LDT y de las neuronas orexinérgicas en LHA mejora la liberación de DA en NAc, lo que puede activar el sistema de recompensa mesolímbico y, por lo tanto, producir efectos hipoalgésicos (Kami et al., 2018).
 
Otro de los procesos fisiológicos típicos en presencia de dolor es que haya una gran actividad de neuronas glutamatérgicas en la zona lateral de la amígdala basal, área que proyecta hacia el núcleo central de la amígdala, que será desde donde se manden órdenes de modificación del comportamiento para hacer frente a la situación (ej. respuesta simpática, reducción de movimientos…). Se ha visto que con el ejercicio la actividad de esta zona medial de la amígdala basal se reduce, algo que también ocurre con las neuronas gabaérgicas del núcleo central de la amígdala. Por el contrario la zona medial de la amígdala basal y la corteza prefontal medial (mPFC), que proyectan hacia el NAc, aumentan su actividad. Todo esto se ha entendido como un cambio positivo que nos permite reducir reacciones innatas ante una situación amenazante (ej. emociones negativas, comportamientos miedo-evitación) y adoptar comportamientos más adaptativos (dirigidos a un objetivo; búsqueda de recompensa) (Kami et al., 2020; Senba & Kami, 2023).
Figura 16. Además del aumento de actividad en LHA y LDT que favorecen liberación de dopamina desde VTA hacia NAc, el ejercicio reduce actividad en zona lateral de amígdala basal y en el núcleo central de la amígdala (reduciendo comportamientos de miedo-evitación: “congelación”, respuestas simpáticas) a la vez que aumenta la actividad de la zona medial de la amígdala y de la corteza prefrontal, que proyectan hacia NAc. En su conjunto estos cambios favorecen comportamientos más adaptativos (dirigidos a un objetivo; búsqueda de recompensa) (Senba & Kami, 2023).
“Si solo respondemos a señales amenazantes o poco placenteras en nuestro entorno, las neuronas negativas se activarán y solo podremos adoptar comportamientos negativos, como “congelarnos” o inmovilizarnos, pero al encontrar señales que contengan incluso una pequeña recompensa, podremos disfrutar de nuestra vida y obtener emociones positivas. Las neuronas BLA → NAc se activarán y  podremos tomar medidas positivas como “comportamiento dirigido a objetivos” y luchar contra lo que amenaza nuestra vida saludable y sin dolor” (Senba & Kami, 2023). El ejercicio sería una vía para encontrar esas pequeñas recompensas.
 

Cuando nos encontramos en una situación estresante, como puede ser el caso de un dolor, se ha observado un aumento en la actividad de neuronas en la zona ventral del hipocampo en la región 1 (vHPC-CA1) que se asocia a emociones negativas (ej. estrés y ansiedad) y con comportamientos de evitación. Otra de las vías por las que el ejercicio puede ayudarnos a reducir dolor y comportamientos asociados sería mediante la reducción de la actividad de estas neuronas (Minami et al., 2023). Asimismo, se ha observado un que con el ejercicio se puede lograr un incremento en la expresión de marcadores de neurogenesis (DCX y PROX1) en el giro dentado del hipocampo, cuya inhibición se asocia a alteraciones cognitivas y emocionales (Sumizono et al., 2022).

Las conexiones entre el hipocampo y la amígdala también tienen un rol fundamental en contextos de dolor. En particular, el área ventral del hipocampo (vHPC) proyecta hacia la amigadla basal y central para formar y reproducir memorias relacionadas con el miedo, respectivamente. Con el ejercicio físico se puede reducir estas proyecciones vHPC-amígdala, que están activas en situaciones de lesión y dolor, lo que podría prevenir el aprendizaje y expresión de miedos. A su vez, el aumento de la neurogénesis en el hipocampo o el incremento en la actividad de la mPFC (en particular la zona ventromedial, vmPFC) también ayudarían a diminuir la manifestación de miedos y favorecerían la extinción de los mismos (Senba & Kami, 2023). Si entendemos el dolor persistente como el resultado de aprendizaje adquirido (ej. por condicionamiento) y a una incapacidad para extinguir esa “memoria de dolor” vemos que estos efectos del ejercicio son de gran ayuda para que una persona recupere su vida sin dolor.

Figura 17. Resumen de los efectos del ejercicio sobre el sistema mesocorticolímbico. El ejercicio físico inhibe las interneuronas GABA en mPFC probablemente a través de la inhibición de la vía BLA-mPFC (1), lo que que desinhibe las neuronas glutamatérgicas que trabajan en el patrón mPFC-NAc (2), activando las neuronas GABA en NAc (3). Inhibición en de las neuronas GABA en el núcleo central de la amígdala (CeA) podría venir dada por la inhibición de neuronas glutamatérgicas del patrón vHIP-CeA (4). La activación de neuronas GABA en región lateral de NAc vía mPFC-NAc, BLA-NAc y lVTA-NAc podrían inhibir las interneuronas GABAérgicas localizadas en lVTA (5), lo que resulta en una desinhibición de las neuronas dopaminérgicas en VTA (6) y por tanto, aumentando la liberación de dopamina a zona lateral de NAc (7) (Kami et al., 2022).

Veníamos comentando que está muy extendida la creencia de que el ejercicio físico mejora el cuadro clínico de una persona con dolor de espalda al lograr cambios estructurales y funcionales en ciertos músculos, así como por ser una estrategia por la que se pueden modificar de manera efectiva cuestiones biomecánicas (ej. posturas, cinemáticas de movimiento…). Esto puede ser cierto, pero creo que tras la lectura de estos párrafos quedan pocas dudas de que los frutos que obtenemos tras un periodo en el que realizamos ejercicio físico o aumentamos la actividad física van mucho más allá. Podríamos resumir sus efectos en una sola oración: mejora todas nuestras estructuras físicas y los procesos bioquímicos que le dan funcionamiento. Y “todas” implica no limitar sus efectos, como suele hacerse, a las estructuras que se ubican en la zona afectada, visibles y de mayor tamaño (huesos, músculos, tendones, ligamentos de la espalda, discos intervertebrales…). “Todas” implica pensar en elementos desde lo más microscópico hasta lo macroscópico y de todas las regiones corporales, cercanas a los puntos de dolor pero también más distales. Igual que hablamos de músculos debemos hablar de neuronas, glia, áreas cerebrales, médula espinal, hormonas, neurotransmisores, células del sistema inmune…en definitiva, de cambios en la estructura y la función del organismo a todos los niveles. Modificaciones que pueden alcanzarse con diversas modalidades de ejercicio y que en su conjunto le dan otro rumbo a la percepción de amenaza percibida (dolor) por vía más directa (ej. reducción inflamación o aumento inhibición sistema modulación descendente) o indirecta (ej. cambio comportamientos, mejora sueño, pérdida grasa/masa corporal).

Lolo García

Apasionado del deporte y su ciencia. Siempre intentando conocer más sobre los procesos biomecánicos y fisiológicos que conllevan a la optimización de rendimiento y recuperación. Es docente en el MTC y el IPTC además de en otras formaciones y posgrados.
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